Tại sao chúng ta già?

2023 Tác giả: Darleen Leonard | [email protected]. Sửa đổi lần cuối: 2023-11-27 07:09

Tóc màu xám, mất trí nhớ, nếp nhăn và xương giòn, sớm hay muộn, mỗi người chúng ta già đi (nếu chúng ta may mắn). Tuy nhiên, các nhà khoa học cho chúng ta biết rằng không có lý do tiến hóa nào để chúng ta già đi. Vì vậy, tại sao chúng ta?

Quá trình lão hóa

Các nhà nghiên cứu không đồng ý về nguyên nhân lão hóa. Một số người cho rằng gen của chúng ta được lập trình để làm xấu đi, héo và chết, trong khi những người khác tin rằng tổn thương tích lũy là gốc rễ của sự lão hóa của chúng ta. Muddying các nước xa hơn, nhiều người tin rằng một sự kết hợp của một số yếu tố góp phần lão hóa.

Thiệt hại tế bào

Khoảng năm 1882, khi nhà sinh học học August Weismann giới thiệu nó lần đầu tiên, ở cấp độ cơ bản của nó, lý thuyết tổn thương tế bào cho rằng cơ thể không chống nổi “hao mòn”: “Giống như các thành phần của một chiếc xe cũ, các bộ phận của cơ thể cuối cùng bị hao mòn do sử dụng lặp đi lặp lại, giết chết chúng và sau đó là cơ thể.”

Dựa trên ý tưởng cơ bản này, một số nhà nghiên cứu ngày nay đang khám phá các khía cạnh sinh lý cụ thể để tiết lộ nơi và cách thức “hao mòn” này xảy ra.

Thiệt hại DNA Soma

Tập trung vào sự suy giảm DNA trong suốt cuộc đời, theo lý thuyết này:

Tổn thương DNA xảy ra liên tục trong các tế bào…. Trong khi hầu hết các thiệt hại này được sửa chữa, một số tích lũy…. [và] đột biến di truyền xảy ra và tích lũy với tuổi tăng, khiến cho tế bào bị thoái hóa và trục trặc. Đặc biệt, tổn thương DNA ti thể có thể dẫn đến… rối loạn chức năng… [nơi] lão hóa kết quả từ thiệt hại đến tính toàn vẹn di truyền của các tế bào của cơ thể.

DNA ti thể (mtDNA) biến đổi nhanh hơn DNA trong nhân tế bào, vì vậy mtDNA tạo ra nhiều “gốc tự do” gây tổn hại hơn được cho là gây lão hóa. Cho rằng ty thể (các nhà máy điện của tế bào) làm việc nhiều hơn thì càng có nhiều nhiên liệu (a.k.a. "thực phẩm"), thì càng ít sinh vật ăn, thì càng ít các gốc tự do được tạo ra. Kết quả là, một số nhà khoa học đã cho rằng hạn chế calo (CR) có thể hoạt động như một đài phun nước của giới trẻ: “Chế độ ăn uống bị hạn chế nghiêm trọng về lượng calo (khoảng 30% dưới mức bình thường, nhưng trên mức đói) có thể tăng tuổi thọ, tỷ lệ ung thư thấp hơn và làm chậm sự chậm chạp trong trí nhớ và chuyển động.”

Những người khác thận trọng hơn khi đề xuất chế độ ăn uống CR: “Động vật ăn kiêng hạn chế phát triển chậm hơn, sinh sản ít hơn và có hệ thống miễn dịch bị giảm… [bởi vì] hạn chế chế độ ăn uống dường như chuyển cơ thể thành một chế độ tồn tại trong đó tăng trưởng và tiêu thụ năng lượng bị đàn áp.”

Ngoài ra, những người gièm pha lưu ý rằng chỉ vì: “Tuổi thọ [đã được] thấy ở chuột [điều này] có thể không được quan sát thấy ở động vật có vú lớn như con người… [bởi vì không giống như động vật nhỏ] động vật có vú lớn có thể di cư trong thời gian nạn đói….”

Tuy nhiên, ít nhất một nghiên cứu đã chỉ ra rằng những người có chế độ ăn uống CR sẽ “giảm cholesterol trong máu và insulin và… giảm nguy cơ xơ vữa động mạch, tất cả các điều kiện góp phần gây lão hóa và tử vong.

Liên kết chéo

Một nhánh khác của lý thuyết tổn thương tế bào tập trung vào “liên kết chéo”, một quá trình theo đó các protein bị hư hỏng và lỗi thời, được phân tách bởi các enzyme (protease), được bảo vệ khỏi hành động đó bằng cách tạo ra các chấp trước không phù hợp, cho phép chúng xung quanh và… gây ra vấn đề.”Theo thời gian:“Một sự tích tụ các protein liên kết chéo làm tổn thương các tế bào và mô, làm chậm quá trình cơ thể….”

Hiện tượng này đã được xác định trong ít nhất một dấu hiệu lão hóa, và liên quan đến một dấu hiệu khác:

Ví dụ, liên kết chéo của collagen protein da đã chứng minh ít nhất một phần trách nhiệm về nếp nhăn và các thay đổi về da liên quan đến tuổi tác khác [và]… trong ống kính của mắt cũng được cho là đóng một vai trò trong sự hình thành đục thủy tinh thể liên quan đến tuổi tác. Các nhà nghiên cứu suy đoán rằng liên kết chéo của các protein trong thành động mạch hoặc hệ thống lọc của tài khoản thận cho ít nhất một số… xơ vữa động mạch….

Mã hóa di truyền

Nhìn vào các bản thiết kế dẫn dắt sinh vật, mỗi giả thuyết này khám phá ý tưởng rằng, ở cấp độ tế bào, chúng ta "được lập trình" cho sự lỗi thời.

Tuổi thọ được lập trình

Nhiều nhà nghiên cứu tin rằng: “Lão hóa là kết quả của việc bật và tắt tuần tự của một số gen nhất định, với tuổi già [tuổi già] được định nghĩa là thời gian khi thâm hụt tuổi tác được biểu hiện….”

Để hỗ trợ lý thuyết này, các nhà khoa học đã nghiên cứu lão hóa với sự giúp đỡ của Caenorhabditis elegans: “Tuyến trùng phòng thí nghiệm cổ điển… [đó là] những con giun nhỏ, trong suốt… [đó là] dễ dàng để thao tác di truyền, và với một khoảng thời gian chỉ hai tuần… cung cấp chế độ xem nhanh thời gian trôi qua của quá trình lão hóa….”

Năm 1993, một nhóm các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng: “C. elegans với một đột biến gen đơn cụ thể tồn tại gấp đôi các thành viên của loài thiếu [nó. Điều này]… dẫn đến một sự thay đổi trong suy nghĩ… rằng [trái ngược với nhiều gen] một gen duy nhất có thể điều chỉnh đáng kể thời gian một sinh vật sống….”

Gen này, daf-2, là một protein đáng chú ý tương tự như insulin protein thụ thể của chúng ta, và ít nhất là C. elegans, được thể hiện trong nghiên cứu sau này là một gen rất sếp: “Daf-2 thường kiểm soát nhiều gen khác…. Ví dụ, trong nghiên cứu của họ về C. Elegans, các nhà nghiên cứu đã tìm thấy một tập hợp lớn các gen được “bật” hoặc “tắt” trong giun mang hai bản sao của đột biến daf-2….”

Các loại gen được điều chỉnh bởi daf-2 bao gồm sức đề kháng căng thẳng, phát triển và trao đổi chất. Điều này là quan trọng bởi vì những điều này: “Các gen khác nhau mã hóa cho các protein kéo dài tuổi thọ bằng cách hoạt động như chất chống oxy hóa, điều hòa sự trao đổi chất và tác dụng kháng khuẩn….”

Lý thuyết nội tiết

Các nhà nghiên cứu khác cho rằng các gen điều hòa độ tuổi mang theo: “Đồng hồ sinh học [mà] hành động thông qua kích thích tố để kiểm soát tốc độ lão hóa [thông qua]… lộ trình truyền tín hiệu insulin / IGF-1 được bảo tồn tiến hóa….”

Con đường báo hiệu này rất quan trọng: “Hệ thống IIS là một hệ thống cổ đại được bảo tồn cao và điều phối sự tăng trưởng, sự khác biệt và sự trao đổi chất để đáp ứng với các điều kiện môi trường và khả năng dinh dưỡng thay đổi…”

Vì vậy, theo lý thuyết này, các cá nhân thích ứng ở cấp độ tế bào, để đáp ứng với điều kiện môi trường, để thúc đẩy kết quả tốt nhất cho việc tiếp tục của các loài: “Đáp ứng với điều kiện môi trường khắc nghiệt… [các tế bào thích ứng với sản xuất] tăng cường sức đề kháng và bảo vệ stress tế bào, ức chế viêm mức độ thấp và tăng sinh sinh học ty thể [tăng năng lượng trong tế bào].”

Do đó, trong những thời điểm khó khăn, cuộc sống của sinh vật được kéo dài, ít nhất đủ lâu để nó có thể thực hiện mệnh lệnh sinh học của nó để sinh sản.

Lý thuyết miễn dịch học

Đề xuất mã hóa gen thứ ba để giải thích sự lão hóa cho rằng: “Hệ thống miễn dịch được lập trình để giảm dần theo thời gian, dẫn đến tăng khả năng dễ bị nhiễm bệnh và do đó lão hóa và tử vong.”

Những người ủng hộ lý thuyết này lưu ý rằng: “Khi một người già đi, các kháng thể mất hiệu quả, và ít bệnh mới có thể được cơ thể chống lại một cách hiệu quả, gây ra stress tế bào và tử vong cuối cùng.”

Lập luận cuối cùng này đã được đưa vào câu hỏi bởi nghiên cứu gần đây đã nghiên cứu tỷ lệ tử vong và khả năng sinh sản trên 46 loài khác nhau (bao gồm cả con người), tạo ra kết quả đáng ghi nhận: “Mặc dầu… hầu hết trong số 46 loài có thể được phân loại gần như liên tục của sự lão hóa… [hiển thị] suy giảm mạnh mẽ với tuổi [các loài khác đã chứng minh] sự suy giảm tiêu cực, để lão hóa âm và cải thiện theo độ tuổi.”

Điều này có nghĩa là không giống như con người, một số loài: “Ngược lại với con người, có khả năng sinh sản nhiều hơn và ít có khả năng chết với mỗi năm trôi qua.“

Thực tế, có rất nhiều sự lão hóa đa dạng giữa các loài, ngay cả trong số những lứa tuổi như chúng ta, có một số, chẳng hạn như sự nhanh chóng của núi cao, mà trở thành hơn màu mỡ (có khả năng sinh sản) khi chúng tiếp cận sự sụp đổ của chúng.